Вся информация о заболевании Нефротический синдром человека на портале EUROLAB причины заболевания, симптомы и признаки, профилактика. Нефротический синдром Детская нефрология. История вопроса нефротического синдрома связана с именем выдающегося ученого Р. Брайта R. Brigt, ставшего основоположником клинико морфологического направления в нефрологии. Именно Р. Брайт в своих работах, начиная с 1. В 1. 90. 5 г. Muller ввел термин нефроз, который был утвержден на съезде патологоанатомов в 1. Нефротический Синдром Реферат' title='Нефротический Синдром Реферат' />F. Munk в 1. 91. 6 г. В группу дегенеративных поражений почек включили липоидный нефроз, амилоидоз, нефронекроз. Последующие многочисленные исследования установили, что протеинурия при липоидном нефрозе клубочкового происхождения обусловлена повреждением капилляров клубочков. Принято считать, что термин нефротический синдром, заменивший прежний нефроз и широко используемый в настоящее время, впервые употребил в 1. W. Nonnebruck. Клинико лабораторный и морфологический симптомокомплекс нефротического синдрома у детей. Нефротический синдром клинико лабораторный симпто. Вторичный НС это одно из проявлений или ослож. В педиатрической нефрологии особое место занимает НС, воз. Диагностическая значимость протеинурии 1 г за 2. Клубочковый фильтр является механическим и электроста. Существует понятие зарядно селективная функция клубочкового фильтрационного барьера, согласно которому фильтруются белковые молекулы только определенных молекулярных массы, радиуса, заряда. Неповрежденный клубочковый фильтрационный барьер пропускает молекулы положительно и нейтрально заряженные больше, чем отрицательно заряженные. Селективность в отно. Эффективный молекулярный радиус базальной мембраны кор. Нефротический синдром НС клиниколабораторный симптомокомплекс, клинически характеризующийся периферическими или. Нефротический синдром состояние, развивающееся при поражениях почек различного генеза, приводящих к дефектам клубочковых капилляров. Нефротический синдром это поражение почек, характеризующееся протеинурией, гипоальбуминемией и гиперхолестеринемией,. Неповрежденный гломерулярный барьер фильтрует полипептиды, имеющие относительную молекуляр. Типичными протеинами этого класса являются инсулин, глюкагон, паратиреоидный гормон, АКЛТ, вазопрессин, лизоцим, р. Появление таких белков характерно для канальцевых на. Например, повышенная экскреция с мочой b. При НС у детей происходит различной степени выраженно. По составу уропротеинов различают три типа протеинурии высокоселективный, селективный, неселективный. При высокоселективном типе протеинурии в моче обнаружи. Высокоселективной называется протеинурия с мо. Нефротический синдром состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией выше 50 мгкгсут или выше 3,5. Индекс селективности вычисляется по формуле клиренс высо. При неселективной протеинурии этот индекс выше 0,2. Гипоальбуминемия и диспротеинемия. Вследствие потери бел. Для выраженности гипоальбуминемии имеют важное значение как протеинурия, так и повышение концентрации протеинов в отечной жидкости и возможные потери белка через кишечник, а также скорость синтеза альбумина печенью. Уровень сывороточного альбумина, используемый для опре. Гипоальбуминемия у детей с НС представляет опасность развитием отеков, гиповолемического шока криза, тромбозов, других осложнений. Гиповолемия является одним из критериев тяжести НС, определяющий объем и неотлож. Анализ характера течения и осложнений НС у детей в зависимости от гипоальбуминемии позволил выделить степени тяжести НС. Выделены степени тяжести НС у детей в зависимо. Увеличение синтеза белка отмечается при энтеральном и парентеральном введении белка, терапии глюкокортикоидами. Нарушения липидного обмена. Комплексы липидов и белков характеризуются как липопротеины. Липопротеины образуют. Различают несколько классов сывороточных липопротеи. Используется 5 классовая номенклатура липопротеинов по гидратированной плотности. Дислипопротеинемия носит вторичный характер. При НС об. Гиперлипидемия и липидурия при НС способствуютпрогрессированию гломерулярных и тубулярных нарушений. Выявлены количественные разли. Отеки при НС рассматривают как пе. Отеки при гиповолемическом НС мягкие, рыхлые, асимметричные, подвижные. В тяжелых случаях выявляют асцит, гидроторакс, гидроперикард. Асцит скопление жидкости в брюшной полости, приводя. Гидроторакс может быть односто. Гидроторакс приводит к сдавлению легкого и смещению средостения. Характерны одышка, циа. При перкуссии обнаруживают притупление в области гид. При УЗД и рентгенологическом исследовании диагностируют скопление жидкости в плевральной полости, смещение сердца. Гидроперикард скопление транссудата нефротического отека в полости перикарда наблюдается при тяжелом НС. Гидроперикард при НС у детей с отеками степени анасарки ди. Ведущая роль в про. Происходит секреция ренина в ЮГА, действующего на ангиотензиноген последний превращается в ангиотензин I ангиотензин II ангиотензин III. Ангиотензин II является вазоконстриктором, суживающим, главным об. Под действием альдостерона увеличивается реаб сорбция натрия, секреция калия, ионов водорода в канальцах. Это сопровождается задержкой натрия, следова. В результате увели. Гиперволемический вариант НС протекает чаще с артери. Однако в литературе одни исследователи признают механизм объем ренин ангиотензин зависимой ги. Играют роль в патогенезе НС проста гландины, синтезируемые в корковом слое почек, принимаю. Можно выделить несколько тенденций в создании класси. Эндокапиллярный экссудативно пролиферативный  мезангиоэндотелиальная пролиферация иммунные депо. Экстракапиллярный  с распространенными полулуниями различные иммун. Мезангиальный    пролиферация   мезангия   непостоянные   мезангиальные иммунные депозиты включая Ig. A нефропатию Верже  гематурическая реже нефротическая форма с волнооб. Минимальный  слабая пролиферация мезангия гипоплазия гломерул  гематурия реже гематурия с протеинурией, сохранение почечных функций. Пролиферативный    пролиферация мезангия с фибропластическим компо. Увеличенная СОЭ при НС является общеизвестным фактором. В феномене уве. В механизме увеличения СОЭ существенное значение имеет изменение коллоидной стабильности плазмы крови с позиций изменения вязкости коови, влияния белков на электрический заряд электролитов, склеивания эритроцитов белковыми макромолекулами. Врач, оценивая показатель СОЭ, может с определенной до. Чем выше показатель СОЭ, тем более выражен. Величина СОЭ при НС доходит до 4. Состояние внутренних органов при НС у детей. Наблюдаемые при НС нарушения белкового, липидного, водно электролит. Сердечно сосудистая система при НС. Изменения сердечно. В активной стадии НС мо. При НС с артериальной гипертензией вследствие гемодинамических и гомеостатических нару. При отеках, доходящих до анасарки, у детей с НС возникают явления гидроперикарда. При некоторых за. Редко у детей с НС встречается коронарная патология. Возможно развитие острого инфаркта миокарда при НС. Известно, что наиболее тяжелые изменения со стороны сер. В генезе поражения сердца при ХПН у де. Часто наблюдается ле вожелудочковая или тотальная недостаточность сердца. Диагностика плеврального транссудативного выпота у пациентов с НС не вызывает за. Возникновение отека легких может быть спровоцировано инфузионной тера. Как осложнения НС и проводимой иммуносупрессивной терапии у больных детей диагностируют бронхиты, пневмонии, плевриты вирусно бактериальной этио. Имеются немногочисленные сообщения о поражении гастродуоденальной зоны при заболевании почек у детей. Чаще поражение желудка и двенадцатиперст. Первичный нефротический синдром. Врожденный нефротический синдром. Генуинный липоидно нефротический синдром. Нефротический синдром диффузного гломерулонефрита. II. Вторичный нефротический синдром. При аномалиях и заболеваниях мочевой системы. При системных заболеваниях. При введении вакцин, сывороток и аллергопатиях. При хронических инфекциях. При поражениях сердечно сосудистой системы. При отравлении солями тяжелых металлов и лекарственных интоксикациях. При амилоидной болезни. В 1. 97. 3 г. М. П. Матвеев представил классификацию НС сле. Первичный НС. Врожденный НС, семейный НС  ВНС микрокистоз почек Оливера  ВНС Кальмана. Генуинный ЛН чистый нефроз. НС диффузного гломерулонефрита. НС первичного амилоидоза. II. Вторичный НС. При аномалиях и заболеваниях почек и сосудов хронический пиелонефрит, поликистоз, нефролитиаз, тромбоз почечных вен. При коллагенозах, болезнях метаболизма, эндокринных болезнях и новообразованиях. При введении вакцин, сывороток, аллергопатиях. При затяжных и хронических инфекциях. При поражении сердечно сосудистой системы. Нефротический синдром. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии Polismed. Нефротический синдром это поражение почек, характеризующееся протеинурией, гипоальбуминемией и гиперхолестеринемией, которое визуально проявляется чаще отеками ног и лица. Отеки развиваются постепенно, в редких случаях за несколько дней. Нефротический синдром может быть следствием нефрита, хронического гломерулонефрита или других серьезных заболеваний. В некоторых случаях причину проблемы невозможно выяснить. Чаще всего нефротический синдром встречается у детей до пяти лет, а также у взрослых до тридцати пяти лет. Белки и липиды, находящиеся в повышенном количестве в моче больного, просачиваясь через стенку канальцев, вызывают нарушение обмена в эпителиальных клетках. Также следует заметить, что немаловажную роль в развитии нефротического синдрома играют аутоиммунные нарушения. Интересные факты В 1. Карл Людвиг высказал мысль о том, что фильтрация воды и различных веществ является первым этапом мочеобразования. Правая почка за счет давления на нее печени располагается несколько ниже левой. Наружное строение. Внутреннее строение Почка имеет форму боба, с гладкой поверхностью, темно красного цвета. Снаружи почка покрыта фиброзной капсулой. Сверху почек лежат надпочечники, спереди внутренние органы, а сзади они граничат с диафрагмой и мышцами спины. Почка соединена с артериями, венами и мочеточником, по которому моча поступает в мочевой пузырь. Стенка почечной пазухи состоит из коркового, расположенного по краю и внутреннего мозгового вещества имеет форму пирамид. Из тканевой жидкости клетки потребляют пищу необходимую для роста, через нее же выводятся отходы клеточной активности. При этом в тканевой жидкости должен поддерживаться постоянный баланс питательных веществ и отходов. Почки являются эффективным фильтрационным аппаратом, так как они выводят из организма отходы клеточной деятельности и поддерживают сбалансированный состав тканевой жидкости. Они поглощают практически все вещества, за исключением крупных эритроцитов и белков плазмы последние удерживаются в кровотоке. Организм человека в результате расщепления белков образует вредные для организма азотосодержащие отходы, которые впоследствии выводятся в виде мочевины, содержащейся в моче. Барьер клубочковой фильтрации составляют три структуры эндотелий с многочисленными отверстиями базальная мембрана клубочковых капилляров клубочковый эпителий. Вода и минеральные соли поглощаются в том количестве, которое необходимо организму для поддержания внутреннего равновесия. В число веществ, которые удаляются с мочевиной, входят креатин, мочевая кислота, избыток солей и воды. На выходе из почек в моче остаются только ненужные организму продукты распада. Итак, процесс образования мочи включает в себя следующие механизмы фильтрация включает фильтрацию крови и образование в почечном тельце первичной мочи реабсорбция из первичной мочи обратно всасываются вода и питательные вещества секреция выделение ионов, аммиака, а также некоторых лекарственных веществ. Далее моча спускается в почечную лоханку и по каплям выходит в мочеточники, попадая затем в мочевой пузырь. Здесь она накапливается, после чего выводится из него по мочеиспускательному каналу. Почки функционируют под действием гормонов стимуляторов, которые вырабатываются надпочечниками и гипофизом. Если ситуацию вовремя не исправить наступает общее отравление организма, что впоследствии может привести к смерти человека. И в первом, и во втором случаях существенной особенностью данного синдрома является повреждение клубочкового аппарата. Существуют следующие первичные причины нефротического синдрома наследственная нефропатия мембранозная нефропатия нефропатия минимального изменения очаговый склерозирующий гломерулонефрит первичный амилоидоз почек. Существуют следующие вторичные причины, способствующие развитию нефротического синдрома Как правило, развитию нефротического синдрома способствуют иммунные изменения. Циркулирующие в крови человека антигены провоцируют иммунный ответ, вследствие чего наблюдается образование антител для ликвидации чужеродных частиц. Антигены бывают двух видов экзогенные антигены например, вирусные, бактериальные эндогенные антигены например, криоглобулины, нуклеопротеиды, ДНК. Симптом. Механизм развития. Характеристика симптома. Отеки. Существуют следующие механизмы развития почечных отеков Вследствие снижения выделительной функции почек в крови происходит повышение уровня хлорида натрия, что ведет к задержке воды в кровеносных сосудах. В случае если объем циркулирующей жидкости превышает допустимую норму, она начинает просачиваться через сосуды в близлежащие ткани, вызывая их отечность. При нефротическом синдроме наблюдается чрезмерное выведение данного белка с мочой. Потеря альбумина ведет к нарушению онкотического давления, что впоследствии приводит к выходу жидкости из кровеносных сосудов в ткани. Css V 73 Скачать С Торрента на этой странице. Первоначально отек тканей развивается на лице периорбитально вокруг глаз, на щеках, лбе и подбородке, формируя, так называемое, лицо нефротика. Далее отечная жидкость может скапливаться в мягких тканях, чаще в поясничной области, а также распространяться на верхние и нижние конечности. При тяжелом течении жидкость начинает скапливаться в различных полостях и приводить к развитию асцита скопление жидкости в брюшной полости гидроперикард скопление отечной жидкости в полости перикарда гидроторакс скопление жидкости в плевральной полости. Также наблюдается выраженное шелушение кожных покровов. Анемия Анемический синдром может развиться вследствие нарушения синтеза эритропоэтина, который стимулирует выработку эритроцитов в красном костном мозге. Также причиной анемии может стать негативное влияние токсических веществ на организм. При нефротическом синдроме у больных наблюдается гипохромная анемия, характеризующаяся снижением уровня цветного показателя, ниже 0,8. Цветной показатель крови это степень концентрации гемоглобина в одном эритроците. Анемический синдром клинически проявляется слабостью головокружением мельканием мушек перед глазами бледностью кожных покровов ломкостью ногтей и сечением волос тахикардией одышкой. Нарушение общего состояния Развитие анемического синдрома, а также распространение отеков приводят к нарушению двигательной активности и общего состояния здоровья больного. Также на появление диспептических симптомов может повлиять развитие асцита. Характерны следующие диспептические признаки Изменение диуреза Уменьшение объема циркулирующей крови, а также нарушение кровоснабжения почек ведет к снижению объема выделяемой мочи, что в конечном итоге может привести к развитию почечной недостаточности. В моче при этом содержится большое количество белка. За счет содержания жиров, бактерий и белка, моча внешне выглядит мутной. В случае если причиной развития нефротического синдрома стали такие заболевания как гломерулонефрит или красная волчанка у больных также может наблюдаться микрогематурия или макрогематурия наличие крови в моче. При нефротическом синдроме у больных может наблюдаться отечность крупных суставов например, коленные, локтевые за счет скопления отечной жидкости в их полостях. Аускультация, пальпация и перкуссия При выраженных генерализованных отеках гидроперикард будет проявляться резким приглушением тонов, а гидроторакс тупым перкуторным звуком и отсутствием дыхания над областью скопления жидкости. При пальпации печени может наблюдаться ее увеличение гепатомегалия. Симптом Пастернацкого При диагностике почек часто используется метод поколачивания, который заключается в том, что левую руку помещают на область проекции почки, а ребром правой руки производят короткие и невыраженные удары. В случае если больной ощущает при поколачивании болезненные ощущения, то симптом считается положительным.